“Quando c’è una meta anche il deserto diventa strada.” PROVERBIO TIBETANO
Quando ingrassiamo? La risposta è semplice, quando mangiamo.
Cerchiamo, tuttavia, di capire, in modo chiaro, come funziona il tutto, come gli adipociti, pasto dopo pasto si riempiono.
In questo contesto abbiamo diversi attori: i macronutrienti, le calorie, gli ormoni, le membrane plasmatiche, le scorte glucidiche ed i mitocondri. Insomma la questione è lunga, mettetevi comodi perchè val la pena leggere tutto, per capire perchè non dimagrisco.
Cerchiamo, tuttavia, di capire, in modo chiaro, come funziona il tutto, come gli adipociti, pasto dopo pasto si riempiono.
In questo contesto abbiamo diversi attori: i macronutrienti, le calorie, gli ormoni, le membrane plasmatiche, le scorte glucidiche ed i mitocondri. Insomma la questione è lunga, mettetevi comodi perchè val la pena leggere tutto, per capire perchè non dimagrisco.
Capitolo 1 L’INSULINA: perché fa ingrassare?
Tra tutti gli ormoni che svolgono un ruolo importante nella lipogenesi, sicuramente l’insulina, in misura maggiore, è sul banco degli imputanti, vedi l’insulino resistenza.
Iniziamo col dire che ogni volta che mangiamo viene prodotta, non solo a causa degli zuccheri (vedi indice glicemico e carico insulinico).
Quando il cibo arriva nel tratto gastro-intestinale si attivano due incretine (GPL-1, GIP) che stimolano l’insulina, questo avviene anche coi grassi.
Gli aminoacidi ramificati a loro volta l’attivano, poiché, bypassando il metabolismo epatico per entrare nella cellula, hanno bisogno di questo ormone.
Insomma, gli zuccheri, attraverso la variazione della glicemia, hanno una forte influenza sull’insulina ma non pensate di non stimolarla semplicemente non mangiandoli.
Iniziamo col dire che ogni volta che mangiamo viene prodotta, non solo a causa degli zuccheri (vedi indice glicemico e carico insulinico).
Quando il cibo arriva nel tratto gastro-intestinale si attivano due incretine (GPL-1, GIP) che stimolano l’insulina, questo avviene anche coi grassi.
Gli aminoacidi ramificati a loro volta l’attivano, poiché, bypassando il metabolismo epatico per entrare nella cellula, hanno bisogno di questo ormone.
Insomma, gli zuccheri, attraverso la variazione della glicemia, hanno una forte influenza sull’insulina ma non pensate di non stimolarla semplicemente non mangiandoli.
Detto questo, l’ormone peptidico, come fa esattamente a farci ingrassare?
1) I trigliceridi, essendo idrofobici, viaggiano nel sangue attraverso dei trasportatori (proteine plasmatiche), la lipoproteina lipasi (LPL) li idrolizza (libera) per farli entrare nella cellulla. Quando il glucagone è alto e l’insulina è bassa si attiva l’isoenzima presente nelle cellule muscolari, quando i livelli ormonali s’invertono sono gli adipociti a captare gli acidi grassi. Quindi, l’insulina cambia la destinazione dei trigliceridi ematici, dal muscolo alle cellule grasse.
2) I trigliceridi imprigionati negli adipociti per essere bruciati o liberati nel flusso ematico devono essere scissi in acidi grassi. La lipasi ormone sensibile (HSL e MAGL) svolge questo compito. Le catecolamine (adrenalina- noradrenalina) potenziano l’effetto lipolitico, ma quando l’insulina si alza blocca tutto, pertanto svolge un ruolo antilipolitico impedendo lo svuotamento degli adipociti. Oltre a questo aumenta la pressione sanguigna e la vasocostrizione, limitando l’irrorazione delle zone dove alberga il grasso ostinato.
3) Quando il cliclo di Krebs è sovra-saturato (abbiamo troppa energia nei mitocrondri) il citrato prodotto è trasportato nel citosol dove viene trasformato in acetil-CoA. L’insulina attiva l’acetil-CoA carbossilasiportando alla formazione di malonil-CoA precursore degli acidi grassi a lunga catena e di altri lipidi come il colesterolo. La presenza di malonil-CoA blocca anche il complesso carnitina dipendente impedendo agli acidi grassi d’entrare nel mitocrondrio, bloccando così la beta-ossidazione.
1) I trigliceridi, essendo idrofobici, viaggiano nel sangue attraverso dei trasportatori (proteine plasmatiche), la lipoproteina lipasi (LPL) li idrolizza (libera) per farli entrare nella cellulla. Quando il glucagone è alto e l’insulina è bassa si attiva l’isoenzima presente nelle cellule muscolari, quando i livelli ormonali s’invertono sono gli adipociti a captare gli acidi grassi. Quindi, l’insulina cambia la destinazione dei trigliceridi ematici, dal muscolo alle cellule grasse.
2) I trigliceridi imprigionati negli adipociti per essere bruciati o liberati nel flusso ematico devono essere scissi in acidi grassi. La lipasi ormone sensibile (HSL e MAGL) svolge questo compito. Le catecolamine (adrenalina- noradrenalina) potenziano l’effetto lipolitico, ma quando l’insulina si alza blocca tutto, pertanto svolge un ruolo antilipolitico impedendo lo svuotamento degli adipociti. Oltre a questo aumenta la pressione sanguigna e la vasocostrizione, limitando l’irrorazione delle zone dove alberga il grasso ostinato.
3) Quando il cliclo di Krebs è sovra-saturato (abbiamo troppa energia nei mitocrondri) il citrato prodotto è trasportato nel citosol dove viene trasformato in acetil-CoA. L’insulina attiva l’acetil-CoA carbossilasiportando alla formazione di malonil-CoA precursore degli acidi grassi a lunga catena e di altri lipidi come il colesterolo. La presenza di malonil-CoA blocca anche il complesso carnitina dipendente impedendo agli acidi grassi d’entrare nel mitocrondrio, bloccando così la beta-ossidazione.
Tradotto: un eccesso d’insulina fa ingrassare, ricordiamoci sempre che questo ormone non viene stimolato solo dall’introduzione degli zuccheri, tutto quello mangiamo in eccesso porta nel tempo ad alzarne il livello.
In aggiunta a tutto questo, l’insulina esplica la sua funzione antilipolitica con livelli molto più bassi rispetto a quelli ipoglicemizzanti. Questo vuol dire che se nel sangue, anche a digiuno, troviamo alti livelli di zuccheri, magari per colpa del cortisolo elevato, dimagrire diventa difficile indipendentemente da quello che mangiamo.
In aggiunta a tutto questo, l’insulina esplica la sua funzione antilipolitica con livelli molto più bassi rispetto a quelli ipoglicemizzanti. Questo vuol dire che se nel sangue, anche a digiuno, troviamo alti livelli di zuccheri, magari per colpa del cortisolo elevato, dimagrire diventa difficile indipendentemente da quello che mangiamo.
Capitolo 2 Le variazioni ematiche
Per iniziare, se ti interessa, leggi l’articolo sugli esami ematici.
Per comprendere a fondo la questione, vediamo dopo un pasto classico (all’italiana), con 500-700Kcal, formato da 55% carboidrati, 30% dai grassi, 15% dalla proteine, cosa succede.
Per comprendere a fondo la questione, vediamo dopo un pasto classico (all’italiana), con 500-700Kcal, formato da 55% carboidrati, 30% dai grassi, 15% dalla proteine, cosa succede.
– L’insulina si alza di 10 volte rispetto al suo livello basale, passa da 50-60 a 500-600pmol/L. I livelli rimangono così per un’ora poi inizia a scendere rapidamente fino alle 2 ore, ma torna ai livelli basali dopo 5-6 ore.
– Il glucagone scende e si rialzerà solo dopo 3-4 ore.
– La glicemia passa da 80-110 a 120-140mg/dl , avrà il suo picco 30-60′ dopo il pasto e tornerà, nei soggetti sani, nei range dopo 2h, seguendo l’andamento dell’insulina.
– L’acido lattico aumenta di 2,5 volte, segno che la glicolisi aerobica non riesce a degradare tutto il glucosio.
– I trigliceridi nel sangue si abbassano e torneranno a salire un’ora dopo il pasto per tornare ai valori basali dopo 7-8 ore. Dove finiscono intanto questi trigliceridi?
– Il glucagone scende e si rialzerà solo dopo 3-4 ore.
– La glicemia passa da 80-110 a 120-140mg/dl , avrà il suo picco 30-60′ dopo il pasto e tornerà, nei soggetti sani, nei range dopo 2h, seguendo l’andamento dell’insulina.
– L’acido lattico aumenta di 2,5 volte, segno che la glicolisi aerobica non riesce a degradare tutto il glucosio.
– I trigliceridi nel sangue si abbassano e torneranno a salire un’ora dopo il pasto per tornare ai valori basali dopo 7-8 ore. Dove finiscono intanto questi trigliceridi?
Se vuoi diventare padrone dei concetti, per non essere schiavo delle diete, scopri il nostro libro: Project Nutrition.
Capitolo 3 L’adipocita
La cellula grassa è quasi sempre ghiotta di nuovi trigliceridi, soprattutto se non ne è satura. Per questo per riempirsi ha due strade.
1. Prodursi da sola nuovi acidi grassi dal glucosio captato (Glicolisi).
Abbiamo principalmente 4 tessuti preposti alla captazione di zuccheri. Tutti i monosaccaridi che non sono glucosio finiscono nel fegato dove vengono convertiti, quindi ci riferiremo sempre a questo saccaride.
– I tessuti glucosio dipendenti-preferenziali. Cervello, sistema nervoso, globuli rossi e bianchi, testicoli, retina, midollare del surrene, ecc, possono usare solo il glucosio o lo preferiscono ad altre fonti energetiche. Questi tessuti hanno un fabbisogno più o meno costante nel corso delle 24h e vengono influenzati in maniera meno rilevante dai pasti o dall’attività fisica. Pertanto non li prenderemo in considerazione. Il loro fabbisogno in una persona sedentaria è mediamente di 180g di glucosio al giorno.
– Il fegato è il primo tessuto a venire a contatto con il glucosio e l’insulina. I suoi recettori di membrana Glut-2 gli permettono di captare i monosaccaridi anche senza la presenza dell’ormone peptidico. E’ il tessuto col maggior numero di recettori per l’insulina (per ogni epatocita 17.000 contro 10.000 dell’adipocita). La prima ondata di zucchero se la prende lui, il resto se lo contendono gli altri due tessuti elencati qui di seguito.
– Il miocita. La cellula muscolare riesce a captare il glucosio anche a digiuno (Glut-1), tuttavia, per aumentare il suo up-take ha bisogno dell’insulina che porti in superficie i Glut-4. Più il tessuto muscolare è ipertrofico, più ha recettori, inoltre, più è allenato a sofrorzi glicolitici (aerobici ed anerobici) e più scorte di glicogeno possiede. Quando queste diminuiscono, per gradiente di concentrazione il muscolo assorbe più zuccheri.
– Una volta nutriti i tessuti glucosio dipendenti-preferenziali, il fegato, i muscoli, rimangono gli adipociti, sempre disponibili a captare il glucosio in eccesso. Come il miocita utilizzano i Glut-4 e anche loro hanno bisogno dell’insulina. Una volta che il glucosio entra nell’adipocita la glicolisi lo trasformerà o in energia,o in grasso, o in altri prodotti del metabolismo.
1. Prodursi da sola nuovi acidi grassi dal glucosio captato (Glicolisi).
Abbiamo principalmente 4 tessuti preposti alla captazione di zuccheri. Tutti i monosaccaridi che non sono glucosio finiscono nel fegato dove vengono convertiti, quindi ci riferiremo sempre a questo saccaride.
– I tessuti glucosio dipendenti-preferenziali. Cervello, sistema nervoso, globuli rossi e bianchi, testicoli, retina, midollare del surrene, ecc, possono usare solo il glucosio o lo preferiscono ad altre fonti energetiche. Questi tessuti hanno un fabbisogno più o meno costante nel corso delle 24h e vengono influenzati in maniera meno rilevante dai pasti o dall’attività fisica. Pertanto non li prenderemo in considerazione. Il loro fabbisogno in una persona sedentaria è mediamente di 180g di glucosio al giorno.
– Il fegato è il primo tessuto a venire a contatto con il glucosio e l’insulina. I suoi recettori di membrana Glut-2 gli permettono di captare i monosaccaridi anche senza la presenza dell’ormone peptidico. E’ il tessuto col maggior numero di recettori per l’insulina (per ogni epatocita 17.000 contro 10.000 dell’adipocita). La prima ondata di zucchero se la prende lui, il resto se lo contendono gli altri due tessuti elencati qui di seguito.
– Il miocita. La cellula muscolare riesce a captare il glucosio anche a digiuno (Glut-1), tuttavia, per aumentare il suo up-take ha bisogno dell’insulina che porti in superficie i Glut-4. Più il tessuto muscolare è ipertrofico, più ha recettori, inoltre, più è allenato a sofrorzi glicolitici (aerobici ed anerobici) e più scorte di glicogeno possiede. Quando queste diminuiscono, per gradiente di concentrazione il muscolo assorbe più zuccheri.
– Una volta nutriti i tessuti glucosio dipendenti-preferenziali, il fegato, i muscoli, rimangono gli adipociti, sempre disponibili a captare il glucosio in eccesso. Come il miocita utilizzano i Glut-4 e anche loro hanno bisogno dell’insulina. Una volta che il glucosio entra nell’adipocita la glicolisi lo trasformerà o in energia,o in grasso, o in altri prodotti del metabolismo.
Perchè il glucosio porti a processi di liposintesi i mitocondri devono essere saturi di ATP, il ciclo di Krebs dev’essere rallentato così che la sovrabbondanza di citrato si riversi nel citoplasma per dar via alla liposintesi.
Normalmente perchè questo avvenga o dobbiamo mangiare veramente molti carboidrati, oltre 600-700g, oppure il corpo trasformerà l’eccesso energetico in calore piuttosto che convertirlo in acetil-CoA .
Soltanto il 10% del grasso di deposito viene dalla glicolisi. Ma allora il 90% da dove arriva?
Normalmente perchè questo avvenga o dobbiamo mangiare veramente molti carboidrati, oltre 600-700g, oppure il corpo trasformerà l’eccesso energetico in calore piuttosto che convertirlo in acetil-CoA .
Soltanto il 10% del grasso di deposito viene dalla glicolisi. Ma allora il 90% da dove arriva?
The End. Quando ingrassiamo
Ingrassiamo quando mangiamo, ma sono i grassi ematici e quelli assunti col cibo che per il 90% finiscono ad ingrossare gli adipociti.
Quando l’insulina è alta i trigliceridi hanno una sola destinazione: il tessuto grasso. Così la nostra abitudine di mangiare il primo con un bel piattone di pasta, ed il secondo con proteine e grassi abbondanti, ci porta inevitabilmente ad ingrassare.
Sono i trigliceridi i colpevoli ma spesso gli zuccheri fanno da complici. L’alta glicemia di per se non fa ingrassare, ma porta tutti i grassi nell’adipocita, sia quelli introdotti col pasto, sia quelli già presenti nel sangue.
In nutrizione le soluzioni a questo problema sono principalmente 6:
Quando l’insulina è alta i trigliceridi hanno una sola destinazione: il tessuto grasso. Così la nostra abitudine di mangiare il primo con un bel piattone di pasta, ed il secondo con proteine e grassi abbondanti, ci porta inevitabilmente ad ingrassare.
Sono i trigliceridi i colpevoli ma spesso gli zuccheri fanno da complici. L’alta glicemia di per se non fa ingrassare, ma porta tutti i grassi nell’adipocita, sia quelli introdotti col pasto, sia quelli già presenti nel sangue.
In nutrizione le soluzioni a questo problema sono principalmente 6:
1) Mangiare poco di tutto. Quello che tutti consigliano ma poi nessuno fa; principalmente perchè il cibo serve non solo per nutrirci ma anche per gratificarci. Per di più, in quanti possono permettersi di resistere nel tempo alla fame?
2) Mangiare tanti carboidrati e pochi grassi. In questo modo anche se l’insulina sale l’eccesso glucidico si ossida e i pochi grassi non si accumulano. Funziona se siede dei buoni ossidatori (ve ne accorgete dagli ottimi esami ematici).
3) Mangiare tanti grassi e pochi carboidrati. Con quest’altra soluzione i trigliceridi ematici non trovando l’insulina alta vengono bruciati dal muscolo e non si depositano negli adipociti. Funziona nel breve-medio termine poi crea insulino resistenza al pari di mangiare tanti carboidrati raffinati.
4) Nutrirsi di tutto (40-30-30) ma suddividendo in tanti piccoli pasti. Così facendo l’insulinemia rimane sotto controllo.
5) Mangiare molto ma condensando tutto in 1-2 pasti. E’ il principio delle diete del digiuno intermittente, perderemo peso 18 ore al giorno ed ingrasseremo per le restanti 6. Il bilancio sarà comunque negativo a favore del dimagrimento.
6) Mangiare in un pasto principalmente o grassi o carboidrati, la vecchia dissociata.
2) Mangiare tanti carboidrati e pochi grassi. In questo modo anche se l’insulina sale l’eccesso glucidico si ossida e i pochi grassi non si accumulano. Funziona se siede dei buoni ossidatori (ve ne accorgete dagli ottimi esami ematici).
3) Mangiare tanti grassi e pochi carboidrati. Con quest’altra soluzione i trigliceridi ematici non trovando l’insulina alta vengono bruciati dal muscolo e non si depositano negli adipociti. Funziona nel breve-medio termine poi crea insulino resistenza al pari di mangiare tanti carboidrati raffinati.
4) Nutrirsi di tutto (40-30-30) ma suddividendo in tanti piccoli pasti. Così facendo l’insulinemia rimane sotto controllo.
5) Mangiare molto ma condensando tutto in 1-2 pasti. E’ il principio delle diete del digiuno intermittente, perderemo peso 18 ore al giorno ed ingrasseremo per le restanti 6. Il bilancio sarà comunque negativo a favore del dimagrimento.
6) Mangiare in un pasto principalmente o grassi o carboidrati, la vecchia dissociata.
TUTTE queste soluzioni funzionano. Sfidiamo chiunque a trovare qualcuno che con uno di questi metodi non ha ottenuto risultati. L’individualità biochimica, i gusti personali, ci fanno optare per una scelta o per l’altra, ma TUTTE queste differenti strategie rispondono allo stesso problema.
Se vuoi approfondire e conoscere come accelerare il metabolismo leggi il nostro articolo.
La verità è semplicemente che noi ci muoviamo troppo poco per quello che mangiamo, che i nostri muscoli non sono abbastanza ipertrofici (andando così a limitare i recettori di membrana e le scorte glucidiche), che i nostri mitocondri non sono abbastanza grandi e numerosi (riducendo così le fornaci per l’ossidazione lipidica) e che i nostri livelli ematici non sono ottimali (fornendo così sempre zuccheri e trigliceridi per la liposintesi).
Questo è il motivo per cui ingrassiamo. Ogni dieta vi vende una soluzione, ma per fortuna la biochimica di base rimane sempre e per tutti la stessa.
Per entrare nel sito "Project Invictus" clicca qui.
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